当期目录
2026年 第46卷 第8期
2026, 44(8): 383-388, 425.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202411043
摘要:
氧化应激是铁死亡发生发展的重要病理生理途径。病理条件下，大量的活性氧（ROS）的产生超过了抗氧化防御系统的缓冲能力，导致细胞在氧化应激状态下脂质过氧化，进而出现细胞铁死亡。细胞脂质过氧化还会生成毒性醛，从而与重要生物大分子作用，破环细胞正常功能。目前研究发现醛脱氢酶2（ALDH2）能消除这些醛类物质，调控毒性醛-ROS-氧化应激-脂质过氧化这个循环，从而起到改善与铁死亡相关的疾病预后效果。简要介绍铁死亡和ALDH2，并总结了目前ALDH2改善铁死亡相关疾病的研究工作，为后续与铁死亡相关的疾病治疗研究拓展新的方向。
氧化应激是铁死亡发生发展的重要病理生理途径。病理条件下，大量的活性氧（ROS）的产生超过了抗氧化防御系统的缓冲能力，导致细胞在氧化应激状态下脂质过氧化，进而出现细胞铁死亡。细胞脂质过氧化还会生成毒性醛，从而与重要生物大分子作用，破环细胞正常功能。目前研究发现醛脱氢酶2（ALDH2）能消除这些醛类物质，调控毒性醛-ROS-氧化应激-脂质过氧化这个循环，从而起到改善与铁死亡相关的疾病预后效果。简要介绍铁死亡和ALDH2，并总结了目前ALDH2改善铁死亡相关疾病的研究工作，为后续与铁死亡相关的疾病治疗研究拓展新的方向。
2026, 44(8): 389-394.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202509037
摘要:
口服疫苗因兼具无创、便捷、可诱导黏膜与全身双重免疫等优势，成为疫苗研发的重要方向。微褶皱细胞（M细胞）是一类特化的免疫监视上皮细胞，数量虽稀少，但具备高效摄取和转运抗原的能力，是突破口服疫苗递送瓶颈的关键靶点。本文综述肠道M细胞的形态结构、摄取机制与表面受体特征，分析当前疫苗经口服靶向M细胞递送所面临的多项挑战，总结基于受体与配体特异性识别机制的靶向策略进展，同时归纳递送载体当前在M细胞靶向口服递送方面的设计与应用，以期为将来针对肠道M细胞的黏膜靶向递送系统的研究和应用提供借鉴。
口服疫苗因兼具无创、便捷、可诱导黏膜与全身双重免疫等优势，成为疫苗研发的重要方向。微褶皱细胞（M细胞）是一类特化的免疫监视上皮细胞，数量虽稀少，但具备高效摄取和转运抗原的能力，是突破口服疫苗递送瓶颈的关键靶点。本文综述肠道M细胞的形态结构、摄取机制与表面受体特征，分析当前疫苗经口服靶向M细胞递送所面临的多项挑战，总结基于受体与配体特异性识别机制的靶向策略进展，同时归纳递送载体当前在M细胞靶向口服递送方面的设计与应用，以期为将来针对肠道M细胞的黏膜靶向递送系统的研究和应用提供借鉴。
2026, 44(8): 395-399, 407.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202412058
摘要:
紫苏叶挥发油富含单萜、芳香族等活性成分，紫苏醛为其特征性标志物，具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等多方面药理活性。近年来，围绕其化学成分与药效基础开展了系统研究，含量测定方法日趋成熟，气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）等技术已广泛用于不同来源样品的比较分析，但测定结果受种质、生长期及提取工艺等多因素制约；生物合成途径方面，甲羟戊酸与莽草酸两条路径的关键酶基因逐步被解析。生物活性方面，体内外实验证实其可通过多靶点协同发挥效应，应用已拓展至食品保鲜、香料及医药领域。本文对紫苏叶挥发油成分的生物合成、含量测定及生物活性研究进行综述，进一步明确挥发油的活性物质基础及作用机制，以期更深入地挖掘利用紫苏的药食两用价值。
紫苏叶挥发油富含单萜、芳香族等活性成分，紫苏醛为其特征性标志物，具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等多方面药理活性。近年来，围绕其化学成分与药效基础开展了系统研究，含量测定方法日趋成熟，气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）等技术已广泛用于不同来源样品的比较分析，但测定结果受种质、生长期及提取工艺等多因素制约；生物合成途径方面，甲羟戊酸与莽草酸两条路径的关键酶基因逐步被解析。生物活性方面，体内外实验证实其可通过多靶点协同发挥效应，应用已拓展至食品保鲜、香料及医药领域。本文对紫苏叶挥发油成分的生物合成、含量测定及生物活性研究进行综述，进一步明确挥发油的活性物质基础及作用机制，以期更深入地挖掘利用紫苏的药食两用价值。
2026, 44(8): 400-407.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202409045
摘要:
目的 探讨激活α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）对氯化钙（CaCl2）诱导的小鼠腹主动脉瘤（AAA）损伤的影响。 方法 采用CaCl2诱导野生型（WT）小鼠及α7nAChR敲除（α7nAChR−/−）小鼠形成AAA模型。通过HE染色、EVG染色及IHC染色评估敲除α7nAChR对CaCl2诱导的小鼠AAA组织学损伤及炎症因子表达的影响。以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激大鼠来源原代血管平滑肌细胞（VSMC）模拟AAA炎症微环境，采用蛋白质印迹（Western-blot，WB）法检测PNU-282987激活α7nAChR后其炎症相关蛋白表达的变化。 结果 CaCl2处理后，模型组小鼠主动脉扩张明显且腹主动脉结构被破坏，敲除α7nAChR进一步加重损伤，并且显著上调AAA小鼠炎症相关蛋白的表达。体外实验结果表明TNF-α刺激VSMC后增加炎症相关蛋白表达，而激活α7nAChR可阻断这一现象。 结论 激活α7nAChR可能通过抑制炎症应答减轻CaCl2诱导的小鼠AAA损伤。
2026, 44(8): 408-416, 430.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202405056
摘要:
目的 基于生物信息平台及体外实验探讨参红胶囊防治高原反应的作用机制。 方法 利用中药信息数据库和分析平台（TCMSP）、中药集成数据库（TCMID）结合文献筛选参红胶囊的活性成分和靶点，治疗靶点数据库（TTD）、疾病相关基因和变异信息的综合平台（DisGeNET）、基因数据库（GeneCards）进行高原反应相关疾病靶点检索，得到潜在治疗靶点，通过蛋白相互作用数据库（STRING）进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，生物信息数据库（DAVID）在线平台分析生物注释（GO）及信号通路（KEGG）富集情况，采用Cytoscape软件进行网络可视化，根据拓扑数据得到PPI中的关键靶点，采用分子对接对主要活性成分和关键治疗靶点进行结合能力分析，采用液相色谱-质谱联用分析技术（LC-MS）对筛选出来的主要活性成分进行验证；制备H9c2细胞缺氧模型，Hoechst33342染色观察细胞凋亡，免疫印迹试验验证关键靶蛋白。 结果 筛选出参红胶囊91个活性成分、3个主要活性成分，150个预测作用靶点；筛选出高原反应相关疾病靶点515个，参红胶囊调控高原反应潜在治疗靶点37个；富集分析出HIF-1信号通路、PPAR信号通路、药物代谢-细胞色素P450等44条相关信号通路，PPI分析得到TNF、IL1B、VEGFA、NOS3、EGFR、ESR1、PPARG、NR3C1、HMOX1、IFNG 10个关键靶点，分子对接结果表明主要活性成分与关键靶蛋白的对接构象稳定。LC-MS鉴定网络药理学筛选出的槲皮素、木犀草素、山奈酚3个主要活性成分，并通过H9c2细胞体外实验证明了参红胶囊可通过调控HIF-1α、PPARG、NOS3、TNF的表达，缓解缺氧引起的损伤。 结论 参红胶囊能够通过多成分、多靶点、多途径的方式，调节机体代谢，提高机体耐缺氧能力，从而起到防治高原反应的作用。本研究为深入探讨参红胶囊作用机制提供方向，也为进一步对其开发及临床应用提供理论基础。
2026, 44(8): 417-425.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202412022
摘要:
目的 探究丹参酮ⅡA对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤（ALI）的潜在保护机制。 方法 将30只小鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20mg/kg）剂量组，连续灌胃7 d，第7天除正常组外，其余各组腹腔注射400 mg/kg的APAP建立ALI模型。基于肝重比、谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平及HE染色评估丹参酮ⅡA的保护效果。利用中药系统药理学数据库（TCMSP）预测丹参酮ⅡA靶点，结合GeneCards的疾病靶点，通过蛋白质互作检索工具（STRING 11.5）构建共有靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。运用功能注释、可视化与整合发现数据库（DAVID）进行基因本体（GO）/京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，构建“成分-靶点-通路”网络；采用AutoDock进行丹参酮ⅡA与核心靶点的分子对接，并可视化分析。 结果 与正常组相比，ALI小鼠的肝重比及血清转氨酶水平显著升高（P<0.05），肝组织病理损伤明显。丹参酮ⅡA治疗后，上述指标显著降低（P<0.05），病理损伤明显改善。进一步开展网络药理学分析发现，KEGG通路富集分析聚焦到了白细胞介素17（IL-17）信号通路和肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。此外，PPI核心网络显示，丹参酮ⅡA改善ALI的关键靶点主要包括TP53、AKT1、SRC、TNF、JUN等。分子对接结果表明，丹参酮ⅡA与MMP9、NFKB1、TNF、EP300和SMAD3等靶点有较高的结合分数；与TP53、AKT1、SRC和JUN等靶点能够结合。 结论 丹参酮ⅡA可能通过调控AKT1、JUN和TNF等基因，参与TNF、IL-17等信号通路，从而发挥对ALI的保护作用。
2026, 44(8): 426-430.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202411036
摘要:
目的 探究瑞马唑仑用于术前镇静对患儿苏醒期谵妄（ED）的影响。 方法 选择2023年7月至2024年9月在厦门大学附属中山医院行扁桃体和（或）腺样体切除术的3~6岁患儿，随机分为瑞马唑仑0.1 mg/kg组（R1组）、瑞马唑仑0.2 mg/kg组（R2组）和生理盐水组（P组）。3组分别采用0.1 mg/kg瑞马唑仑、0.2 mg/kg瑞马唑仑和生理盐水进行术前镇静。主要结局指标为ED发生率。次要结局指标包括进入手术室时的父母分离焦虑评分（PSAS）；麻醉诱导时的依从性量表（ICC）评分；麻醉苏醒时间；丙泊酚补救率；苏醒期的儿童行为疼痛评分量表（FLACC）评分和术后疼痛发生率；术中、术后不良反应发生率；术后1、7和30 d不良行为改变（NPOBCs）发生率。 结果 共119例患儿完成研究，其中，R1组41例，R2组38例，P组40例。R1组和R2组患儿的ED发生率、丙泊酚补救率、PSAS评分和ICC评分低于P组（P<0.05），且上述结果R2组优于R1组（P<0.05）；3组患儿的苏醒时间、FLACC评分、术后疼痛和术中、术后不反应发生率无统计学差异（P>0.05）；R1组和R2组患儿术后1 d和7 d的NPOBCs发生率低于P组（P<0.05），但3组术后30 d的NPOBCs发生率无统计学差异（P>0.05）。 结论 瑞马唑仑用于术前镇静可以减少扁桃体和（或）腺样体切除术患儿ED发生率，对缓解患儿术前焦虑和预防NPOBCs有积极作用。
2026, 44(8): 431-436.
doi: 10.12206/j.issn.2097-2024.202601017
摘要:
目的 评估利司扑兰治疗儿童脊髓性肌萎缩症的成本-效用性，并分析医保情景下患者个人经济负担的变化。 方法 构建马尔可夫模型，从医疗卫生体系视角比较利司扑兰治疗方案与常规治疗方案的长期成本与质量调整生命年，计算增量成本-效用比，并开展单因素敏感性分析和概率敏感性分析。在此基础上，模拟医保情景，评估患者个人经济负担。 结果 基线分析显示，使用利司扑兰治疗可获得额外健康效用，但医疗成本显著增加，其增量成本-效用比在当前支付意愿阈值下尚不具备成本-效用优势。单因素及概率敏感性分析结果表明，模型结论具有较好的稳健性，药品费用和关键效用参数是主要影响因素。医保情景分析显示，提高医保报销水平、降低患者自付比例可显著减轻患者的经济负担。 结论 利司扑兰治疗儿童脊髓性肌萎缩症在我国现行医保支付框架下面临一定经济性挑战，但通过优化医保支付政策和多层次医疗保障机制，有望改善其可及性。
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