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二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

李飒 李万亥 陶学斌 陈东明 陈洁

李飒, 李万亥, 陶学斌, 陈东明, 陈洁. 二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 药学实践与服务, 1995, (3): 136-139.
引用本文: 李飒, 李万亥, 陶学斌, 陈东明, 陈洁. 二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 药学实践与服务, 1995, (3): 136-139.
Li Sa, Li Wanhai, Tao Xuebin, Chen Dongming, Chen Jie. Protective effects of sodium diethyldithiocarbamate on ischemia-reperfusion-induced brain injury in Mongolian gerbil[J]. Journal of Pharmaceutical Practice and Service, 1995, (3): 136-139.
Citation: Li Sa, Li Wanhai, Tao Xuebin, Chen Dongming, Chen Jie. Protective effects of sodium diethyldithiocarbamate on ischemia-reperfusion-induced brain injury in Mongolian gerbil[J]. Journal of Pharmaceutical Practice and Service, 1995, (3): 136-139.

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

Protective effects of sodium diethyldithiocarbamate on ischemia-reperfusion-induced brain injury in Mongolian gerbil

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出版历程

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要: 蒙古沙土鼠脑缺血60min后,脑组织能量物质ATP、ADP明显下降,且有可检测的次黄嘌呤(HX)产生;氧自由基含量有上升趋势。再灌注5min时,氧自由基(OFR)含量显着增加;灌注30min时,ATP、ADP有所回升,HX降至无法检测,OFR降至缺血组水平。脑缺血180min再灌注60min,神经细胞坏死,组织肿胀,动物死亡率达85%.缺血前15miniv DTC 50mg·kg-1,ATP恢复较再灌注组更明显;神经细胞及组织肿胀均有明显改善;动物死亡率降至50%.提示黄嘌呤氧化酶途径可能是脑内氧自由基产生的重要途径,而DTC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

English Abstract

李飒, 李万亥, 陶学斌, 陈东明, 陈洁. 二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 药学实践与服务, 1995, (3): 136-139.
引用本文: 李飒, 李万亥, 陶学斌, 陈东明, 陈洁. 二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 药学实践与服务, 1995, (3): 136-139.
Li Sa, Li Wanhai, Tao Xuebin, Chen Dongming, Chen Jie. Protective effects of sodium diethyldithiocarbamate on ischemia-reperfusion-induced brain injury in Mongolian gerbil[J]. Journal of Pharmaceutical Practice and Service, 1995, (3): 136-139.
Citation: Li Sa, Li Wanhai, Tao Xuebin, Chen Dongming, Chen Jie. Protective effects of sodium diethyldithiocarbamate on ischemia-reperfusion-induced brain injury in Mongolian gerbil[J]. Journal of Pharmaceutical Practice and Service, 1995, (3): 136-139.

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